|
ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ORTOPEDİ VE TRAVMATOLOJİ ANABİLİM DALI |
|
|
|
KIRIK
KOMPLİKASYONLARI
Prof.
Dr. HAKAN KINIK
Kırık
komplikasyonları genel
olarak şu
başlıklar altında
toplanır:
Kemik
iyileşmesindeki bozukluklar (delayed union, nonunion, malunion,
avasküler nekroz )
Enfeksiyon
Yumuşak
doku yaralanmaları (damar
yaralanmaları, sinir hasarları,
kompartman sendromu)
Pulmoner
komplikasyonlar ( ARDS, yağ
embolisi sendromu, pulmoner tromboemboli )
Kanama
ile ilgili
sorunlar ( şok,
DIC, hematom,
trombotik trombositer
purpura )
GİS
komplikasyonları (organ yaralanmaları, alçı sendromu,
stress ülserleri )
Refleks
sempatik distrofi
Geç
komplikasyonlar ( myositis
ossifikans, posttravmatİk
osteoartrit, immobilizasyon hiperkalsemisi
)
KAYNAMA
GECİKMESİ (DELAYED
UNION) VE KAYNAMAMA
(NONUNION, PSÖDOARTROZ)
Kırık iyileşmesinin, kırığın yeri
ve tipine gore
ortalamanın gerisinde
kalmasına kaynama
gecikmesi (delayed union) denir.
Bu süre her kırığa
gore değişmesine
rağmen uzun
kemikler için
ortalama 3 ila
6 ay arasındadır. Kırık
oluşumundan itibaren
en az 9 ay geçmiş
olmasına rağmen
klinik ve radyolojik
olarak yeterli
iyileşme olmaması
ve röntgen
bulgularında en
az 3 aylık duraklama
kaynamama veya
psödo artroz olarak
değerlendirilebilir.
Bu kemik iyileşme
anomalileri, yüksek
enerjili travmalar
sonucu ve
kanlanması sınırlı
kemiklerde daha
sık izlenir.
KIRIK
KAYNAMASINI ETKİLEYEN
SİSTEMİK FAKTÖRLER:
Yaş
(Küçüldükçe hızlanır )
Beslenme
(Malnütrisyonlarda yavaşlar )
Steroidler
(Negatif etkiler )
Antikoagülanlar
(Negatif etkiler )
Radyasyon
(Negatif etkiler )
Yanıklar
(Negatif etkiler )
Kafa
travması (Kırık
iyileşmesi hızlanır )
KIRIK
KAYNAMASINI ETKİLEYEN LOKAL FAKTÖRLER :
Kırık
hattında fazla
hareket ( yetersiz
fiksasyon )
Kırık
uçları arası
açıklık ( yumuşak
doku interpozisyonu,
distraksiyon, malpozisyon,
kemik kaybı )
Kanlanmanın
azalması ( nütrisyonel arterin yaralanması,
periostun aşırı
soyulması, komünit
kırıklar )
Enfeksiyon
HİPERTROFİK
NONUNİON (PSÖDOARTROZ)
Konservatif
tedavİ sonrası
çıkan nonunionların % 90’ı ve
cerrahİ tedavi sonrası
çıkan nonunionların
küçük bir
kısmı hipertrofik tiptedir. Hipertrofik
tip yetersiz
immobilizasyon sonucu
ortaya çıkar,
kırık uçları
canlı ve reaktiftir.
Grafilerde çok
miktarda kallus
ve kırık
uçlarında skleroz
görülebilir. Yeterli immobilizasyon
sağlanınca çok
kısa sürede
kaynama gerçekleşir.
Greftleme gereksizdir.
ATROFIK
NONUNION (PSÖDOARTROZ)
Callus
yoktur. Kırık uçları
arasında yumuşak
doku interpozisyonu
olabilir. Kanlanması
az veya ölü
kemik fragmanlar
arasında gelişir.
Kırık uçları
cansızdır. Tedavide
ölü uçların
rezeksiyonu, stabil fiksasyon,
kırık hattında
kompresyon, dekortikasyon ve
bolca greftleme
gereklidir. Elektrik
stimülasyon ve
osteojenik potansiyeli
olan maddelerin
enjeksiyonu da
denenebilir.
MALUNION
Kırığın
klinikman önemli
derecede kötü
kaynamasıdır. Çocuklarda
en sık suprakondiler
humerus kırıkları
sonrası cubitus
varus deformitesi
görülür. Malunion ;
angulasyon, kısalık,
rotasyon veya kombinasyonları
şeklinde olabilir.
En önemli
malunion eklemiçi
kırıkların malunionudur. Bu kırıklardaki
birkaç milimetrelik
deplasman ile
iyileşme yük
dağılımının değişmesine
bağlı erken
dönemde kıkırdak
harabiyeti ve
posttravmatik osteoartrite yol açar.
Bu neden ile
eklemiçi kırıklarbüyük
çoğunlukla açık
anatomic redüksiyon
ne internal
fiksasyon ile
tedavi edilirler.
Malunionlar ayrıca
geç sinir
lezyonlarına, osteoartroza
ve kısalığa
neden olabilir.
Korrektif osteotomiler
ile tedavi
edilir.
AVASKÜLER
NEKROZ
Kemikte belli bir
bölgenin kanlanmasının
bozulması sonucu
hücre ölümü
ile giden bu
komplikasyon, nonunion,
osteoartrit ve
kollaps’a neden
olabilir. İntraartiküler kırıklar sonrası
daha sık görülür.
Özellikle :
femur baş
ve boynu, humerus
başı, skafoid,
femur kondilleri
ve talus kırıkları
sonrası daha
sıktır. Hastanın şikayeti ağrıdır. Erken devrede
direkt grafide
bulgu olmayabilir. Bu dönemde
en duyarlı
tetkik MRI,
daha sonra
ise sintigrafidir.
Radyografik olara
once skleroz,
daha sonra
kollaps, müdehale
edlmez ise eklem
aralığında daralma
ve artroz ile
seyreder. Klinik
olarak ileri
dönemlerde hareket
kısıtlılığı olabilir.
Yerine göre
eksizyon, artroplasti
veya artrodez
ile tedavi
edilir.
ENFEKSİYON
Genelde
açık kırıkların
komplikasyonudur ve
osteomyelite neden
olabilir. Enfeksiyon
gelişimini önlemek
için yaranın
bolca yıkanması (irrigasyon),
yeterli debridman
ve antibiyotik
proflaksisi şarttır
(sefalosporin + aminoglikozit ). Ölü
dokuların rezeksiyonu
işlemi olan
debridman’ın ; cilt, ciltaltı,
kas , fasia ve
kemik olarak
tüm ölü
dokuları kapsaması
çok önemlidir.
Debridman yetersiz
yapılırsa antibiyotik
proflaksisine rağmen
enfeksiyon kaçınılmazdır.
Hastaya ayrıca
tetanus proflaksisi
yapılmalıdır (0.5 mg. Tetanus toxoidi + immünizasyonu
bilinmeyenlere ek
olarak 250
IU tetanus Ig.)
Bu işlemlerden
sonra kırık
tesbiti yapılır.
DAMAR
YARALANMALARI
Arter
yaralanmalarının % 18’i kırık
ve çıkıklar
ile ilişkilidir. Damar hasarlarının % 45’inde
komşuluk nedeni
ile sinir yaralanması
da mevcuttur.
Distal nabızların
alınmaması, soğukluk,
solukluk, kapiller
ve venöz doluşun
olmaması damar
hasarını gösterir. Büyük veya
genişleyen hematom,
dışa kanama,
açıklanamayan hipotansyon,
üfürüm, sinir
hasarı yİne
damar yaralanması
açısından şüphe
uyandırmalıdır.
Nabızsızlık
damar yaralanması
için şart
değildir. İntiması
hasarlanan bir
damarda tromboz
gelişip akım
durana kadar
nabız alınabilir
( geç kaybolan
nabız ).
Çocuklarda
travma karşısında
aşırı vazospasm
olabilir. Böylece
yaralanma olmaksızın
distalde nabızsızlık ve iskemi gelişebilir.
Acil
anjiografi ve
6 saat içinde
onarım şarttır.
(ven onarımı
tartışmalı). Zaman
yeterli ise
önce kırık
stabilizasyonunu yapmak
avantajlıdır ( ARİF tercih
edilir). Çocuklarda 4
saati geçmiş
arter yaralanmalarının
sonuçları % 50
kötüdür. %
30’u geç
amputasyon gerektirir.
SİNİR
YARALANMALARI
Yaralanma
; kırık, transport,
redüksiyon sırasında
olabildiği gibi
deformitelere bağlı
geç dönemde
de çıkabilir.
Hasarların çoğu
gerilmeye bağlı
nöropraksidir ve
% 70’i 3
hafta içinde
geçer. Geç
dönemde çıkanlar
kompresyon, kemik
fragman veya
osteofit sürtünmesi
veya gerilmeye
bağlıdır.
Erişkinlerde
görülen tüm
ulnar sinir
felçlerinin % 50’si,
çocukluk dönemi
dirsek kırıklarına
bağlıdır. Aşağıda kırığa bağlı
olası sinir
yaralanmaları belirtilmiştir :
Vertebra
kırıkları :
medulla spinalis
Omuz
kırıkları - çıkıkları : N.
Axillaris
Humerus
kırıkları :
N. Radialis
Medial
epikondil kırıkları
: N. Ulnaris
Radius
başı kırıkları
: Post. interosseous n.
Kalça
çıkığı, asetabulum
kırığı :
N. Sciaticus
Fibula
başı kırığı
: N. Peronealis
Tedavide
tamir, greft,
dekompresyon, angüler
deformitelerin düzeltilmesi, transpozisyon
yapılabilir.
KOMPARTMAN
SENDROMU
Fasialarla
sınırlı ve
kas, damar
ve sinir içeren
kapalı boşluklarda
basınç artışı, iskemi
ve izleyen
değişikliklerdir. Normal
değeri 0 -
5 mm. Hg. olan
kompartman basıncı
değişik nedenler
ile artabilir.
Basınç artışı
intrakompartmantal arteriyel
dolaşımı yavaşlatarak
iskemiye neden
olur. Zamanında
tedavi edilmezse
kaslarda nekroz,
fibrozis ve
kontraktürler gelişir
( Volkman’ın iskemik kontraktürü )
Kompartman basıncını
arttıran nedenler
şunlardır :
1)
Kompartman büyüklüğünün
azalması
sıkı alçılar
fasial defektlerin
gergin kapatılması,
sıkı bandajlar
2)
Kompartman içeriğinin
artışı
kanama
permeabilite artışı ( travma, yanık,
egzersiz, iskemi)
3)
Kapiller basınçta
artış
egzersiz
venöz obstrüksiyon
4)
Kas hipertrofisi
5)
Damar dışına çıkan
infüzyonlar
6)
Nefrotik sendrom
Tutulan
ekstremitede beklenenden daha
fazla ağrı,
şişlik ve
gerginlik, paresteziler,
bir süre sonra
duyu kayıpları,
çok geç devrelerde
nabızda azalma
veya kaybolma
ve felç görülür.
Pasif germe
ile ağrıda
artış en
erken bulgulardandır. Şüphelenildİğinde hemen
kompartman basıncı ölçülmelidir.
Wİck yöntemİ
ile kompartman
basıncı 40
mm. Hg. üzerİndekİ
veya 3 - 4
saat 30 mm.Hg’de
seyreden hastalara
fasiotomi endikedir.
POSTTRAVMATİK
REFLEKS SEMPATİK
DİSTROFİ (SUDEK
ATROFİSİ)
Kırık
sonrası yineleyen
sensitif stimulusların refleks sempatik
stimülasyon ile
devamlı vazomotor
cevap doğurması
ve sonuçlarıdır.
Vazomotor cevap sonucu kemikte poroz,
kaslarda atrofi
ve kontraktür,
dokularda ödem
ve fibrosis,
cilt bulguları
ağrı, hiperestezi
ve hassasiyet
gelişir.
Röntgen
bulgusu semptomların başlangıcından
6 - 8 hafta sonra poroz
ve ekmekiçi
manzarası ile çıkar. Sintigrafide uptake azalmıştır.
Hastalık 3
devreye ayrılır :
1)
Erken devre : Cilt
ıslak, sıcak,
kırmızı ve
şiştir, devamlı
yanıcı ağrı
mevcuttur.
2)
Distrofik devre : Cilt kuru,
soğuk, soluk,
şiş ve gergindir. Eklem
hareket genişliği
azalmaya başlamış
ve osteopeni
başlamıştır.
3)
Atrofik devre : Ciltte
atrofi, kaslarda
atrofi, fibrosis
ve kontraktürler,
rom çok azalmış,
şiddetli osteopeni
vardır.
Tedavi
: Erken devrede fizik
tedavi, programlı
egzersizler, kontrast banyolar, non-steroid antiinflamatuar’lar
ve psikolojik
destek uygulanır.
Bunlara cevap
yoksa sempatik
blokaj yapılır.
YAĞ EMBOLİSİ
Uzun
kemik kırıklarından
2 - 3 gün
sonra çıkan
ARDS ve koma
ile seyreden
bir sendromdur. Dispne,
boğulma hissi,
hemoptizi, taşikardi,
takipne, arteriel
hipoksemi, ateş,
konjunktiva ve
boyunda peteşiyal
tarzda kanamalar
ve nörolojik
bulgular (konfüzyon,
fokal konvülsyonlar,
deserebre postür...)
ile gider.
Radyografide AC ödemi
görüntüsü vardır. Proflakside
kırıkların acilen
stabilizasyonu şarttır. Steroid
yararlı olabilir. Tedavide
pulmoner destek,
sıvı ve elektrolit
imbalansının düzeltilmesi. Steroid
ve heparin
uygulanır.
HETEROTOPİK
OSSİFİKASYON
Tüm
major eklemler
çevresinde oluştuğu
bildirilmiştir. Etiyoloji
kesin olarak
bilinmese de
yumuşak doku
travması sonrası kemıkleşme suçlanmaktadır. Kafa
travması (% 15)
ve yanıklarda
daha sıktır.
Kırık yerin
çevre yumuşak
dokularında, 3 - 4
hafta sonra
inflamasyon ve hassasiyet başlar.
Grafi karakterisiktir.
Tedavide indometasin
ve difosfonatlar
kullanılabilir.